Ένας αριθμός παραγόντων έχουν συνδεθεί με τον κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου του Alzheimer. Μερικά από αυτά δεν μπορείτε να ελέγξετε (όπως η ηλικία, το φύλο και το οικογενειακό ιστορικό)? Άλλα που μπορούν να επηρεάσουν (όπως η χοληστερόλη επίπεδα, το κάπνισμα και το βάρος).
Η ηλικία και το φύλο
Η ηλικία από μόνη σας δημιουργεί κάποιο κίνδυνο. Ο κίνδυνος αυξάνεται συνήθως μετά την ηλικία των 65 ετών και συνεχίζει να αυξάνεται καθώς γερνάτε. Ακόμα, Αλτσχάιμερ δεν είναι μια αναπόφευκτη συνέπεια της γήρανσης του πληθυσμού.
Φαίνεται, επίσης, ότι οι γυναίκες έχουν ένα κάπως υψηλότερο ποσοστό της νόσου του Αλτσχάιμερ από τους άνδρες. Οι γυναίκες που ζουν σε ηλικία τουλάχιστον 55 έχουν μία στις έξι πιθανότητες να αναπτύξουν τη νόσο του Αλτσχάιμερ στο υπόλοιπο της ζωής τους. Για τους άνδρες, η πιθανότητα είναι μία στις 10. Ωστόσο, η επίδραση αυτή είναι πιθανό να οφείλεται στην μεγαλύτερη μακροζωία των γυναικών.
Γενετικοί παράγοντες
Όταν ένα μέλος της οικογένειας έχει Αλτσχάιμερ, οι άνθρωποι συχνά αναρωτιούνται για τις δικές τους πιθανότητες να αναπτύξουν τη νόσο. Ενώ η κληρονομικότητα είναι ένας σημαντικός παράγοντας σε ένα μικρό αριθμό οικογενειών, για τους περισσότερους ανθρώπους, η γενετική παίζει μόνο δευτερεύοντα ρόλο ή και καθόλου.
Πρώιμη έναρξη της νόσου του Alzheimer
Γενετική είναι το πιο σημαντικό σε οικογένειες με ιστορικό πρώιμη έναρξη της νόσου του Alzheimer (που συμβαίνουν πριν την ηλικία των 50) που εκτείνεται πίσω για πολλές γενιές. (Η πρώιμης έναρξης μορφή αντιπροσωπεύει λιγότερο από το 1% όλων των περιπτώσεων της νόσου του Alzheimer.) Μεταλλάξεις σε τρία γονίδια είναι γνωστό ότι προκαλούν αυτό το είδος της νόσου του Alzheimer: αμυλοειδούς γονίδιο προδρόμου πρωτεΐνης (ΑΡΡ), πρεσενιλίνη 1 και πρεσενιλίνη 2. Και οι τρεις γενετικές μεταλλάξεις αυξάνουν την παραγωγή της β-αμυλοειδούς, το οποίο έχει κατατεθεί στις πλάκες που βρέθηκαν στη νόσο του Alzheimer. Οι υπερβολικές ποσότητες της διαλυτής μορφής της ΑΡΡ πιστεύεται ότι είναι τοξικό για τα νευρικά κύτταρα.
Εάν ο ένας γονέας έχει οποιαδήποτε από αυτές τις μεταλλάξεις, κάθε παιδί έχει 50% πιθανότητες να κληρονομήσει τη μεταλλαγμένη μορφή. Ένα παιδί που κληρονομεί το μεταλλαγμένο γονίδιο θα αναπτύξει αναπόφευκτα πρώιμη έναρξη της νόσου του Alzheimer.
Το ελαττωματικό γονίδιο ΑΡΡ, που βρέθηκαν σε ορισμένες οικογένειες με πρώιμη έναρξη της νόσου του Alzheimer, βρίσκεται στο χρωμόσωμα 21. Τα άτομα με σύνδρομο Down, μια κοινή αιτία νοητικής υστέρησης, έχουν ένα επιπλέον αντίγραφο του χρωμοσώματος αυτού του. Αυτό είναι αξιοσημείωτο, επειδή οι ομοιότητες μεταξύ του Alzheimer και το σύνδρομο Down είναι εντυπωσιακές.
Τα άτομα με σύνδρομο Down αναπτύσσουν σχεδόν πάντα τα συμπτώματα της νόσου του Alzheimer στη μέση ηλικία, αν ζουν τόσο πολύ. Tiny αποθέσεις αμυλοειδούς να αρχίσουν να εμφανίζονται στους εγκεφάλους τους κατά τη διάρκεια της εφηβείας, πριν από τα διακριτικά μπερδέματα και οι πλάκες εμφανιστούν περίπου 20 χρόνια. Αν οι δύο διαταραχές συνδέονται γενετικά είναι ασαφές, αλλά τουλάχιστον μία μελέτη διαπίστωσε ότι οι ασθενείς με Αλτσχάιμερ είχαν υψηλότερο από το αναμενόμενο αριθμό συγγενών με σύνδρομο Down.
Οι ερευνητές ελπίζουν ότι η ανακάλυψη των γενετικών μεταλλάξεων που συνδέονται με Αλτσχάιμερ θα ρίξει νέο φως στο γιατί η ασθένεια προκαλεί τα εγκεφαλικά κύτταρα να πεθάνουν, και ότι αυτή η κατανόηση θα οδηγήσει στην ανάπτυξη φαρμάκων που μπορεί να προστατεύσει αυτά τα κύτταρα.
Όψιμη έναρξη της νόσου του Alzheimer
Μία μορφή (ή αλλήλιο) ενός γονιδίου που κατευθύνει την παραγωγή μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται απολιποπρωτεΐνη Ε (ΑροΕ) έχει συνδεθεί με όψιμη έναρξη της νόσου του Alzheimer (διαγνωστεί σε ηλικία 60 ετών και άνω). Ωστόσο, το γονίδιο αυτό δεν εξηγεί όλες τις περιπτώσεις. Το γονίδιο ΑροΕ βρίσκεται στο χρωμόσωμα 19 και έρχεται σε τρία αλληλόμορφα: Ε2, Ε3, και Ε4.
Ο καθένας έχει δύο γονίδια για ApoE, το ένα κληρονομείται από τον κάθε γονέα. Είναι δυνατόν να έχουν οποιοδήποτε από τα έξι συνδυασμούς - είτε μικτά αλληλόμορφα ή ένα ταιριαστό ζευγάρι. Το αλληλόμορφο Ε3 είναι η πιο κοινή? Στην πραγματικότητα, περισσότερο από το ήμισυ του πληθυσμού έχει μια διπλή δόση του Ε3. Η σχετικά σπάνια Ε2 μπορεί να παρέχει κάποια προστασία κατά της νόσου του Αλτσχάιμερ. Ε4, η επικίνδυνη παραλλαγή, φέρεται από 14% του πληθυσμού των ΗΠΑ και από όσο 46% των ατόμων με Αλτσχάιμερ που έχουν οικογενειακό ιστορικό της νόσου.
Που έχουν ένα αλληλόμορφο Ε4 αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης όψιμης έναρξης της νόσου του Alzheimer (ιδιαίτερα σε άτομα ηλικίας 60 έως 75), και μειώνει την ηλικία έναρξης. Έχοντας δύο αλληλόμορφα Ε4 ενισχύει αυτά τα αποτελέσματα. Δεν είναι ακριβώς γνωστό πώς το αλληλόμορφο Ε4 εργάζεται για να αυξήσει τον κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου του Alzheimer, αλλά οι επιστήμονες πιστεύουν ότι μπορεί να παίζει ένα ρόλο στην ελαττωματική εκκαθάριση των καταθέσεων βήτα-αμυλοειδούς από τον εγκέφαλο. Στη θεωρία, η συσσώρευση του β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο θέτει σε κίνηση μια σειρά γεγονότων που οδηγεί στην καταστροφή των νευρικών κυττάρων - αλλά ακριβώς γιατί αυτή η ανώμαλη πρωτεΐνη είναι υπερπαραγωγή ή δεν εκκαθαρίζονται παραμένει αποτελεσματικά ένα μυστήριο. ApoE λεωφορεία, επίσης, τη χοληστερόλη μέσα και έξω από τα κύτταρα, και τα άτομα με Ε4 βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο για καρδιαγγειακή νόσο.
Ένα πρότυπο της οικογένειας που βασίζεται κληρονομιάς για την καθυστερημένη έναρξη της νόσου του Alzheimer ήταν δύσκολο να αποδειχθεί, οπότε οι πιθανότητες να αναπτύξουν μια κληρονομική μορφή της νόσου είναι άγνωστη. Έχοντας το αλληλόμορφο Ε4 δεν αποτελεί εγγύηση ότι θα αναπτύξουν τη νόσο, και δεν έχουν το αλληλόμορφο δεν αποτελεί εγγύηση ότι δεν θα σας. Το αλληλόμορφο Ε4 είναι ένας παράγοντας κινδύνου για - αλλά όχι η αιτία της - όψιμη έναρξη της νόσου του Alzheimer. Αυτό το προβάδισμα, ενώ διαπιστώνεται ότι υπάρχει κάποια γενετικό κίνδυνο για τη νόσο όψιμης έναρξης της νόσου του Alzheimer, δεν παρέχει καμία βάση για τον έλεγχο του γονότυπου ApoE σε υγιή άτομα χωρίς άνοια. Μεταλλάξεις σε άλλα γονίδια που πιστεύεται ότι επηρεάζουν τον κίνδυνο ανάπτυξης όψιμης έναρξης της νόσου του Alzheimer είναι επίσης μελετάται.
Άλλα προβλήματα υγείας
Πολλές μελέτες δείχνουν ότι φυσιολογικές παθήσεις που βλάπτουν την καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία αυξάνουν επίσης τον κίνδυνο της νόσου του Alzheimer και η αγγειακή άνοια. Αυτά περιλαμβάνουν υψηλή αρτηριακή πίεση, υψηλή χοληστερόλη, η παχυσαρκία, το κάπνισμα και, τα οποία όλα αυξάνουν τον κίνδυνο αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, μια άμεση αιτία της άνοιας. Πολλοί από αυτούς τους παράγοντες κινδύνου είναι επίσης κοινά σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη - ακόμα μια ασθένεια που συνδέεται με τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Αλλά τέτοιοι παράγοντες κινδύνου μπορεί επίσης έμμεσα να οδηγήσει σε νόσο του Alzheimer με άλλα μέσα. Οι περισσότεροι από αυτούς τους παράγοντες μπορεί να ελέγχεται από αλλαγές στον τρόπο ζωής, είτε μόνοι ή με φάρμακα.
Υψηλή χοληστερόλη
Οι άνθρωποι με υψηλή συνολική χοληστερόλη αντιμετωπίζουν αυξημένες πιθανότητες της νόσου του Αλτσχάιμερ αργότερα στη ζωή. Ένα επιθυμητό επίπεδο είναι λιγότερο από 200 mg χοληστερόλης ανά δεκατόλιτρο (mg / dL) του αίματος. Οι άνθρωποι με τις μετρήσεις της χοληστερόλης πάνω από 251 mg / dL κατά τη διάρκεια της μέσης ηλικίας είχαν διπλάσιες πιθανότητες τα άτομα με χαμηλότερα επίπεδα χοληστερόλης να αναπτύξουν Αλτσχάιμερ μέσα σε 21 χρόνια, σύμφωνα με μια μελέτη του 2005 από 1.449 ενήλικες που δημοσιεύθηκε στο Archives of Neurology. Υπάρχουν κάποιες ενδείξεις ότι οι στατίνες, ένα κοινά συνταγογραφούμενη κατηγορία φάρμακα μειώσεως της χοληστερόλης, μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο της νόσου του Alzheimer (βλέπε "Μείωση της χοληστερόλης φάρμακα").
Υπέρταση
Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι τα άτομα με υψηλή αρτηριακή πίεση διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο της νόσου του Alzheimer. Αρτηριακή πίεση θεωρείται υψηλή εάν η συστολική πίεση (ο πρώτος αριθμός σε μια ανάγνωση της πίεσης του αίματος) είναι 140 χιλιοστά υδραργύρου (mm Hg) ή περισσότερο, ή εάν η διαστολική πίεση του αίματος (ο δεύτερος αριθμός στην ανάγνωση) είναι 90 mm Hg ή και περισσότερο. Θεραπεία της υψηλής αρτηριακής πίεσης μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη της νόσου του Alzheimer. Μια μελέτη του 2006 στο Archives of Neurology, η οποία περιελάμβανε 3.300 άτομα άνω των 65 ετών, διαπίστωσαν ότι εκείνοι πάρετε οποιοδήποτε φάρμακο πίεσης του αίματος είχαν 36% χαμηλότερο κίνδυνο εκδήλωσης νόσου Αλτσχάιμερ από εκείνους που πήραν κανένα. Η μεγαλύτερη μείωση του κινδύνου ήταν στους ανθρώπους που λαμβάνουν διουρητικά.
Η παχυσαρκία
Σημεία της έρευνας σε υπερβολικό βάρος ως παράγοντας κινδύνου για τη νόσο Alzheimer και άλλες μορφές άνοιας. Μια μελέτη του 2007 που παρακολουθούνται περισσότερα από 10.000 άτομα κατά μέσο όρο 36 ετών αποκάλυψε το δυνητικό μέγεθος αυτού του κινδύνου: οι άνθρωποι που ήταν υπέρβαροι στη μέση ηλικία είχαν διπλάσιες πιθανότητες να αναπτύξουν τη νόσο του Αλτσχάιμερ αργότερα στη ζωή τους, και οι άνθρωποι που ήταν παχύσαρκοι είχαν τρεις φορές υψηλότερο κινδύνου της νόσου. Τα ευρήματα, που δημοσιεύονται στο Current Alzheimer Research, προσαρμόστηκαν για να αντιπροσωπεύουν πιθανούς συγχυτικούς παράγοντες όπως το κάπνισμα, η υψηλή αρτηριακή πίεση, καρδιακή νόσο, και άλλες ασθένειες.
Κάπνισμα
Το κάπνισμα αποτελεί παράγοντα κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο, οπότε είναι λογικό ότι θα κάνει επίσης ευάλωτο σε νόσο του Αλτσχάιμερ και άλλες μορφές άνοιας. Μια ανασκόπηση του 2007 στο European Journal of Epidemiology που συγκεντρώθηκαν αποτελέσματα από 19 διαφορετικές μελέτες εκτιμάται ότι η τρέχουσα ηλικιωμένους καπνιστές αντιμετωπίζουν ένα σχεδόν 80% υψηλότερο κίνδυνο νόσου Αλτσχάιμερ σε σχέση με όσους δεν είχαν καπνίσει ποτέ. Ωστόσο, δεν είναι σαφές πόσο διακοπή του καπνίσματος μειώνει τον κίνδυνο της νόσου του Alzheimer. Μια μελέτη διαπίστωσε ασυμβίβαστο δεσμών μεταξύ ιστορικό καπνίσματος και γνωστική εξασθένηση, ίσως λόγω της δυσκολίας εντοπισμού και ελέγχου πρώην καπνιστές.
Η ομοκυστεΐνη
Οι μορφές του αμινοξέος ομοκυστεΐνη, όταν ο οργανισμός διασπά τις πρωτεΐνες. Τότε είτε συσσωρεύεται στο σώμα ή ανακυκλώνεται με τη βοήθεια των Β βιταμινών. Όταν οι άνθρωποι δεν παίρνουν αρκετά από τρεις βιταμίνες του συμπλέγματος Β - φυλλικό οξύ, Β 6, Β 12 και - τα επίπεδα ομοκυστεΐνης αυξάνονται. Έχουν αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης έχουν συνδεθεί με τη νόσο του Alzheimer σε μερικές μελέτες.
Επειδή συμπληρώματα υψηλή δόση από τις τρεις βασικές βιταμίνες του συμπλέγματος Β μπορεί να μειώσει τα επίπεδα της ομοκυστεΐνης, οι ερευνητές αιτιολογημένη ότι αυτή η θεραπεία μπορεί να βοηθήσει να εξορκίσει περαιτέρω ζημία σε άτομα με νόσο Αλτσχάιμερ. Ωστόσο, μια έκθεση του 2008 στο περιοδικό της Ευρωπαϊκής Ιατρικού Συλλόγου δεν βρήκε κανένα όφελος από τα συμπληρώματα βιταμίνης Β στην επιβράδυνση της νοητικής εξασθένισης μεταξύ των ασθενών με ήπια έως μέτρια νόσο του Αλτσχάιμερ. Ακόμα κι έτσι, είναι σημαντικό να λαμβάνετε αρκετό φολικό οξύ και βιταμίνες Β 6 και Β 12, όπως αυτές οι βιταμίνες εκτελέσει μια σειρά από ζωτικής σημασίας ρόλους στο σώμα (βλ. "Η βιταμίνη Β12"). Πολλά δημητριακά πρωινού, τα ζυμαρικά και άλλα δημητριακά είναι πλέον εμπλουτισμένα με βιταμίνες του συμπλέγματος Β. Πράσινα φυλλώδη λαχανικά, εσπεριδοειδή και οι χυμοί, οι μπανάνες και τα ξηρά φασόλια είναι καλές επιλογές, πάρα πολύ. Επίσης, εξετάζει τη λήψη ένα πολυβιταμινούχο σκεύασμα με 400 μικρογραμμάρια φολικού οξέος, 100 mg βιταμίνης Β 6, και 100 μικρογραμμάρια B 12.
Διαβήτης
Άτομα είτε με τύπου 1 ή τύπου 2 διαβήτη αντιμετωπίζουν μεγαλύτερο κίνδυνο της νόσου του Alzheimer και η αγγειακή άνοια. Έρευνα υποδεικνύει ότι αυτή η αύξηση του κινδύνου μπορεί να οφείλεται σε έναν κοινόχρηστο μηχανισμό: η ανεπάρκεια ή δυσλειτουργία της ινσουλίνης, η ορμόνη που επιτρέπει στα κύτταρα του σώματος να χρησιμοποιήσει το σάκχαρο του αίματος (γλυκόζη).
Τα εγκεφαλικά κύτταρα χρειάζονται σακχάρου στο αίμα, προκειμένου να λειτουργήσει, και ιδίως για να εκτελέσει μια εργασία υψηλής ενέργειας, όπως η εκμάθηση μιας δεξιότητας ή να σχηματίσουν μια μνήμη. Μια μελέτη του 2005 στο περιοδικό της νόσου Αλτσχάιμερ παρέχει αποδεικτικά στοιχεία ότι η ικανότητα του εγκεφάλου να χρησιμοποιήσει το σάκχαρο στο αίμα μπορεί να τεθεί σε κίνδυνο καθώς εξελίσσεται η νόσος Alzheimer. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα επίπεδα της ινσουλίνης και ο αριθμός των υποδοχέων της ινσουλίνης στον εγκέφαλο πέφτουν δραματικά στο πρώιμο στάδιο της νόσου του Alzheimer, και συνεχίζουν να πέφτουν κατακόρυφα καθώς η νόσος εξελίσσεται. Σε προχωρημένο στάδιο της νόσου του Alzheimer, υπάρχουν 80% λιγότερα υποδοχείς της ινσουλίνης στον εγκέφαλο από ό, τι είναι φυσιολογικό. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι η μείωση στα επίπεδα ινσουλίνης και ινσουλίνης υποδοχείς στον εγκέφαλο μπορεί να συνδέεται με κάποιο τρόπο στο θάνατο των νευρώνων και την εμφάνιση των μπερδέματα στον εγκέφαλο - τα σημάδια της νόσου του Alzheimer.
Τραύμα στο κεφάλι
Πολλοί μπόξερ, που υποφέρουν συνήθως επαναλαμβανόμενα κτυπήματα στο κεφάλι κατά τη διάρκεια της σταδιοδρομίας τους, στη συνέχεια να αναπτύξουν μία ασθένεια που ονομάζεται pugilistica άνοια (άνοια μπόξερ). Οι μικροσκοπικές αλλαγές στους εγκεφάλους τους μοιάζουν με εκείνες στη νόσο του Alzheimer, το οποίο οδήγησε τους ερευνητές να αναρωτηθεί εάν τραυματισμό του εγκεφάλου θα μπορούσε να είναι ένας παράγοντας στην ασθένεια. Ερευνητές ανακάλυψαν αποθέσεις αμυλοειδούς σε άτομα που έχασαν τη ζωή τους λίγο μετά σοβαρό τραυματισμό στο κεφάλι, ειδικά στα άτομα με το γονίδιο ΑροΕ4. Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι λιγότερο σοβαρά τραύματα στο κεφάλι μπορεί να προκαλέσει αποθέσεις αμυλοειδούς σε ευαίσθητα άτομα, με αποτέλεσμα χρόνια αργότερα, σε πλήρη άνθηση της νόσου του Alzheimer.